新華社華盛頓1月3日電（記者 周舟）美國和中國科學家最新發(fā)現(xiàn)，一種基于機體內(nèi)天然蛋白質(zhì)的重組藥物能同時阻斷乳腺癌細胞增長及向其他器官擴散的兩個通道，有望成為治療三陰性乳腺癌的候選藥物。

三陰性乳腺癌指雌激素受體、孕激素受體和人表皮生長因子受體2三個主要治療靶點均為陰性的乳腺癌，在所有乳腺癌中占12%到17%，其特點是預后差、耐藥性強、復發(fā)率高且治療手段少。

3日發(fā)表在美國《癌細胞》雜志上的研究顯示，這種基于Tinagl1蛋白的重組藥物可顯著抑制實驗小鼠體內(nèi)原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移。

論文通訊作者、美國普林斯頓大學分子生物學教授康毅濱說，Tinagl1重組蛋白可以阻斷表皮生長因子受體，后者是一種能促進腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì)；同時Tinagl1重組蛋白還干擾連接介導細胞和其外部環(huán)境的跨膜受體“整合素”的分子信號通路，“整合素”分子負責調(diào)節(jié)將細胞轉(zhuǎn)移到新位置并轉(zhuǎn)化為腫瘤的過程。這兩種分子通路相互關聯(lián)，互為補充，導致三陰性乳腺癌進展并產(chǎn)生耐藥性。而新藥物能同時阻斷兩個通道，達到“一石二鳥”的效果。

康毅濱團隊和來自復旦大學等機構(gòu)的合作者分析了800多個人類腫瘤樣本，發(fā)現(xiàn)Tinagl1相關的基因表達低與腫瘤發(fā)展到晚期和存活率較差有關，三陰性乳腺癌患者尤其如此。他們使小鼠腫瘤細胞的這種基因表達增加，結(jié)果顯示癌癥細胞增長放緩，轉(zhuǎn)移到肺部的可能性降低。

研究人員給帶有乳腺腫瘤的小鼠注入Tinagl1蛋白，發(fā)現(xiàn)7周后這種蛋白顯著抑制了原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移，且未觀察到明顯的副作用。另外，即使腫瘤開始轉(zhuǎn)移后，這種藥物依然有效。