新華社合肥１０月１４日電（記者 鮑曉菁）記者１４日從中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院醫(yī)學(xué)中心獲悉，該校天然免疫與慢性疾病重點實驗室金騰川團隊成功揭示了金屬離子激活ＮＳ３解旋酶的分子機制。該項研究首次為金屬離子－ＮＴＰ對ＮＳ３解旋酶激活的變構(gòu)調(diào)節(jié)提供了結(jié)構(gòu)證據(jù)，為治療寨卡病毒感染的藥物設(shè)計提供了精細的結(jié)構(gòu)信息。該成果發(fā)表在《核酸研究》雜志上。

寨卡病毒感染由于能造成新生兒小頭畸形及格林－巴利綜合征等神經(jīng)系統(tǒng)病變，已經(jīng)引起全球關(guān)注，并于２０１６年２月被世界衛(wèi)生組織列為國際突發(fā)公共衛(wèi)生事件。但是目前還沒有有效的藥物來預(yù)防和對抗這種病毒感染。據(jù)介紹，中科院前沿科學(xué)與教育局對寨卡病毒防控高度重視，于２０１６年２月１７日在上海巴斯德研究所召開了寨卡病毒防控應(yīng)急研究研討會。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的團隊也積極參與了寨卡病毒基礎(chǔ)生物學(xué)的研究。

寨卡ＮＳ３解旋酶在病毒復(fù)制過程對ＲＮＡ的解旋、復(fù)制起重要作用，而腺苷和金屬離子是解旋酶執(zhí)行功能所必需的組分。中科院“百人計劃”引進人才金騰川研究員所帶領(lǐng)的團隊利用Ｘ晶體衍射技術(shù)首次清晰捕捉到寨卡病毒解旋酶結(jié)合三磷酸核苷（ＮＴＰ）和金屬離子的激活初始態(tài)、ＮＴＰ水解前和水解后狀態(tài)，揭示了二價金屬離子通過結(jié)合并誘導(dǎo)腺苷的構(gòu)象變化，從而激活ＮＳ３解旋酶的分子機制。該項研究的發(fā)現(xiàn)，很好地解釋了國外專家在其他病毒研究中發(fā)現(xiàn)的奇特現(xiàn)象，如果沒有二價金屬離子的參與，ＮＴＰ不僅不能推動病毒解旋酶的工作，反而抑制了其活性。因此，該工作揭示的這個機制，不只局限于寨卡病毒解旋酶，還適用于其他黃熱病毒家族的解旋酶。