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新華社北京６月２５日電（記者 吳晶晶）長期以來，由于濫用抗生素導致細菌耐藥，產(chǎn)生所謂的“超級細菌”，已成為一個全球醫(yī)療衛(wèi)生難題。中科院生物物理研究所研究員黃億華團隊的一項最新研究成果為研發(fā)能夠攻克“超級細菌”的新型抗生素鋪平了道路，使鏟除“超級細菌”成為可能。國際知名學術(shù)期刊《自然》近日在線發(fā)表了這項重要成果。 世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)表明，農(nóng)業(yè)和醫(yī)療上的抗生素濫用已使耐藥性菌株在世界各地快速增殖，造成的嚴重后果是將來即便是普通感染和輕傷也有可能致命，現(xiàn)在可以治愈的一些常見細菌感染未來或許將再次肆虐。 “研究能夠攻克這些‘超級細菌’的新型抗生素成為當務之急。但我們首先必須在細菌上尋找新的靶標，而阻止細菌外膜的生成很可能是一個最為有效的途徑。”黃億華說。 此前研究發(fā)現(xiàn)，有超過半數(shù)的抗藥菌株是由一類“革蘭氏陰性細菌”引起的。這類細菌表面擁有雙層的膜結(jié)構(gòu)，即外膜和內(nèi)膜，使得一般藥物更難進入其胞質(zhì)中發(fā)揮作用。革蘭氏陰性細菌外膜主要由脂多糖組成。脂多糖又稱內(nèi)毒素，不僅是外膜的主要成分，也是導致炎癥反應以及人體天然免疫反應的主要原因，由一位德國微生物學家于１９世紀末發(fā)現(xiàn)。美國科學家布魯斯·博伊特勒因發(fā)現(xiàn)人體細胞膜上的脂多糖受體而榮獲２０１１年諾貝爾生理與醫(yī)學獎。 黃億華領(lǐng)導的科研團隊經(jīng)過幾年艱苦努力，在激烈的國際競爭中，率先解析了一種致病菌“福氏志賀菌”外膜上的脂多糖轉(zhuǎn)運組裝膜蛋白復合體的高分辨率晶體結(jié)構(gòu)。這不僅是外膜蛋白結(jié)構(gòu)生物學領(lǐng)域的一個重大突破，也是細菌脂多糖生成這一研究領(lǐng)域的一個重要進展。 “目前，瑞士科學家已經(jīng)研發(fā)出一種可以抑制細菌外膜生成的藥物，而且這種藥物可能通過抑制外膜上的脂多糖轉(zhuǎn)運組裝膜蛋白復合體的功能而發(fā)揮作用。因此，我們的研究成果將為進一步優(yōu)化這類抗菌藥物，以及研發(fā)新型的抗革蘭氏陰性細菌藥物提供重要的結(jié)構(gòu)信息?！秉S億華表示，以這種膜蛋白復合體為靶點的藥物與目前普遍使用的抗生素相比具有一個無可替代的優(yōu)越性，就是這類藥物發(fā)揮作用無需進入到細菌的胞質(zhì)中，并可以繞開細菌質(zhì)膜上的許多排藥泵的干擾，從而可以顯著地提高藥效。 |