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新華社北京３月２６日電（記者吳晶晶）記者２６日從中科院基因組研究所獲悉，該所基因組學(xué)與信息重點(diǎn)實(shí)驗室劉江課題組與美國芝加哥大學(xué)的研究人員合作，在腎癌發(fā)病機(jī)制的研究中取得重要進(jìn)展，揭示在低氧的生理條件下，核蛋白ＳＰＯＰ的過表達(dá)和錯誤定位是引發(fā)腎癌產(chǎn)生的核心因素。相關(guān)學(xué)術(shù)論文在《癌細(xì)胞》雜志上在線發(fā)表。 腎癌是泌尿生殖系常見惡性腫瘤之一，起病隱匿，往往缺乏早期臨床表現(xiàn)，因此急需深入探索腎癌發(fā)病的分子機(jī)制，找到腎癌早期診斷和治療的分子靶標(biāo)。 腎透明細(xì)胞癌是腎癌最常見的病理學(xué)類型。劉江博士過去的研究發(fā)現(xiàn)，核蛋白ＳＰＯＰ在９９％的腎透明細(xì)胞癌的腫瘤組織中過表達(dá)，而在對應(yīng)的正常腎組織中表達(dá)很低，還發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性腎透明細(xì)胞癌ＳＰＯＰ仍過表達(dá)，說明ＳＰＯＰ是透明細(xì)胞癌的標(biāo)記分子。 課題組近期的研究顯示，核蛋白ＳＰＯＰ在腎癌組織中過表達(dá)并錯誤定位在細(xì)胞質(zhì)里。低氧微環(huán)境可以驅(qū)使過表達(dá)的ＳＰＯＰ蛋白在腎癌細(xì)胞質(zhì)中大量累積。與核定位ＳＰＯＰ的促凋亡功能不同，胞質(zhì)型ＳＰＯＰ能加速細(xì)胞增殖。此外，腎癌中ＳＰＯＰ還通過某種降解方式來抑制細(xì)胞凋亡和促進(jìn)細(xì)胞增殖，從而導(dǎo)致腫瘤產(chǎn)生。相反，敲除ＳＰＯＰ后能特異性殺死腎透明細(xì)胞癌，但對正常細(xì)胞影響較小。 專家認(rèn)為，該研究揭示了腎癌中ＳＰＯＰ的原癌基因功能，為ＳＰＯＰ作為潛在分子探針或藥物靶標(biāo)提供線索，同時也為腎癌診斷和治療提供了新的理論依據(jù)。 |